Diabète sucré de type 1

29 février 2024

Diabète sucré de type 1est une maladie endocrinienne caractérisée par une production insuffisante d'insuline et une augmentation de la glycémie. En raison d'une hyperglycémie prolongée, les patients souffrent de soif, perdent du poids et se fatiguent rapidement. Caractérisé par des douleurs musculaires et des maux de tête, des crampes, des démangeaisons cutanées, une augmentation de l'appétit, des mictions fréquentes, de l'insomnie, des bouffées de chaleur. Le diagnostic comprend un entretien clinique, des analyses de laboratoire sur le sang et les urines qui révèlent une hyperglycémie, un manque d'insuline et des troubles métaboliques. Le traitement est effectué par insulinothérapie, un régime alimentaire et de l'exercice sont prescrits.

informations générales

Le terme « diabète » vient du grec et signifie « couler, s'échapper », le nom de la maladie décrit donc l'un de ses principaux symptômes : la polyurie, le passage de grandes quantités d'urine. Le diabète de type 1 est également appelé diabète auto-immun, insulino-dépendant et juvénile. La maladie peut survenir à tout âge, mais survient le plus souvent chez les enfants et les adolescents. Au cours des dernières décennies, les indicateurs épidémiologiques ont augmenté. La prévalence de toutes les formes de diabète sucré est de 1 à 9 % ; la variante insulino-dépendante de la maladie représente 5 à 10 % des cas. L'incidence dépend de l'origine ethnique des patients et est plus élevée chez les peuples scandinaves.

Causes du diabète de type 1

Les facteurs qui contribuent au développement de la maladie continuent d'être étudiés. Il est désormais établi que le diabète sucré de type 1 résulte d’une combinaison de prédispositions biologiques et d’influences extérieures néfastes. Les causes les plus probables de lésions pancréatiques et de diminution de la production d’insuline comprennent :

Héritage.La tendance au diabète insulino-dépendant se transmet en ligne directe, des parents aux enfants. Plusieurs combinaisons de gènes prédisposant à la maladie ont été identifiées. Ils sont plus fréquents parmi les résidents d’Europe et d’Amérique du Nord. Avoir un parent atteint augmente le risque pour l'enfant de 4 à 10 % par rapport à la population générale.
Facteurs externes inconnus.Certains facteurs environnementaux sont à l'origine du diabète de type 1. Ce fait est confirmé par le fait que des jumeaux identiques, qui possèdent exactement le même ensemble de gènes, tombent malades ensemble dans seulement 30 à 50 % des cas. Il a également été constaté que les personnes ayant émigré d’une zone à faible incidence vers une zone à épidémiologie plus élevée étaient plus susceptibles de développer un diabète que celles qui refusaient d’émigrer.
Infection virale.Une réponse auto-immune aux cellules pancréatiques peut être déclenchée par une infection virale. Les virus grippaux les plus probables sont le Coxsackie et la rubéole.
Produits chimiques, médicaments.Les cellules bêta de la glande qui produit l’insuline peuvent être endommagées par certains produits chimiques. Des exemples de tels composés sont la mort-aux-rats et un médicament destiné aux patients atteints de cancer.

Pathogénèse

La pathologie repose sur une production insuffisante de l'hormone insuline dans les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. Les tissus insulino-dépendants comprennent le foie, la graisse et les muscles. Lorsque la sécrétion d’insuline diminue, ils cessent d’absorber le glucose du sang. Un état d'hyperglycémie apparaît, signe clé du diabète sucré. Le sang s'épaissit, la circulation sanguine dans les vaisseaux est perturbée, ce qui se manifeste par une détérioration de la vision et des lésions trophiques des extrémités.

La carence en insuline stimule la dégradation des graisses et des protéines. Ils pénètrent dans la circulation sanguine et sont ensuite métabolisés par le foie en cétones, qui deviennent des sources d'énergie pour les tissus non insulino-dépendants, notamment les tissus cérébraux. Lorsque la concentration de sucre dans le sang dépasse 7 à 10 mmol/l, la voie alternative d'excrétion du glucose, par les reins, est activée. La glycosurie et la polyurie se développent, entraînant un risque accru de déshydratation corporelle et de carence en électrolytes. Pour compenser la perte d'eau, la sensation de soif augmente (polydipsie).

Classification

Selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé, le diabète sucré de type I est divisé en auto-immun (provoqué par la production d'anticorps contre les cellules de la glande) et idiopathique (il n'y a pas de modifications organiques dans la glande, les causes de la pathologie restent inconnu) . Le développement de la maladie se déroule en plusieurs étapes :

Identification de la prédisposition.Des tests préventifs sont effectués, la charge génétique est déterminée. En tenant compte des indicateurs statistiques moyens du pays, le niveau de risque de développer la maladie à l'avenir est calculé.
Moment initial du départ.Les processus auto-immuns sont activés et les cellules β sont endommagées. Les anticorps sont déjà produits, mais la production d’insuline reste normale.
Insulite auto-immune active chronique.Le titre d'anticorps devient élevé et le nombre de cellules productrices d'insuline diminue. Un risque élevé de développer un diabète au cours des 5 prochaines années est déterminé.
Hyperglycémie après chargement en glucides.Une partie importante des cellules productrices d’insuline est détruite. La production hormonale diminue. Les niveaux normaux de glucose à jeun sont maintenus, mais une hyperglycémie est détectée dans les 2 heures suivant le repas.
Manifestation clinique de la maladie.Des symptômes caractéristiques du diabète sucré apparaissent. La sécrétion hormonale est considérablement réduite, 80 à 90 % des cellules glandulaires sont détruites.
Carence absolue en insuline.Toutes les cellules responsables de la synthèse de l'insuline meurent. L'hormone ne pénètre dans l'organisme que sous forme de médicament.

Symptômes du diabète de type 1

Les principaux signes cliniques de la maladie sont la polyurie, la polydipsie et la perte de poids. L'envie d'uriner devient plus fréquente, le volume d'urine quotidienne atteint 3 à 4 litres et une énurésie nocturne survient parfois. Les patients ont soif, ont la bouche sèche et boivent jusqu'à 8 à 10 litres d'eau par jour. L'appétit augmente, mais le poids corporel diminue de 5 à 12 kg en 2 à 3 mois. De plus, vous pouvez souffrir d’insomnie la nuit et de somnolence pendant la journée, d’étourdissements, d’irritabilité et de fatigue. Les patients ressentent une fatigue constante et ont des difficultés à effectuer leur travail habituel.

Des démangeaisons de la peau et des muqueuses, des éruptions cutanées et des ulcérations surviennent. L'état des cheveux et des ongles se détériore, les plaies et autres lésions cutanées ne guérissent pas longtemps. L'altération du flux sanguin dans les capillaires et les vaisseaux est appelée angiopathie diabétique. Les lésions des capillaires se manifestent par une diminution de la vision (rétinopathie diabétique), une diminution de la fonction rénale avec œdème, une hypertension artérielle (néphropathie diabétique), des rougeurs irrégulières au niveau des joues et du menton. Avec la macroangiopathie, lorsque les veines et les artères sont impliquées dans le processus pathologique, l'athérosclérose des vaisseaux du cœur et des membres inférieurs commence à progresser et la gangrène se développe.

La moitié des patients développent des symptômes de neuropathie diabétique, résultat d'un déséquilibre électrolytique, d'un apport sanguin insuffisant et d'un gonflement du tissu nerveux. La conductivité des fibres nerveuses se détériore, des convulsions sont provoquées. Avec la neuropathie périphérique, les patients se plaignent de brûlures et de douleurs dans les jambes, surtout la nuit, d'une sensation de « fourmillements », d'engourdissements et d'une sensibilité accrue au toucher. La neuropathie autonome se caractérise par des perturbations des fonctions des organes internes : des symptômes de troubles digestifs, de parésie de la vessie, d'infections génito-urinaires, de dysfonction érectile et d'angine de poitrine apparaissent. Avec la neuropathie focale, des douleurs de localisation et d'intensité variables se forment.

Complications

Une perturbation prolongée du métabolisme des glucides peut conduire à une acidocétose diabétique, une affection caractérisée par l'accumulation de cétones et de glucose dans le plasma et une augmentation de l'acidité du sang. Cela survient de manière aiguë : l'appétit disparaît, des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales et une odeur d'acétone dans l'air expiré apparaissent. En l’absence de traitement médical, la confusion, le coma et la mort surviennent. Les patients présentant des signes d'acidocétose nécessitent un traitement urgent. D'autres complications dangereuses du diabète comprennent le coma hyperosmolaire, le coma hypoglycémique (avec une mauvaise utilisation de l'insuline), le « pied diabétique » avec risque d'amputation d'un membre, la rétinopathie sévère avec perte totale de la vision.

Diagnostique

Les patients sont examinés par un endocrinologue. Les critères cliniques suffisants pour la maladie sont la polydipsie, la polyurie, les modifications du poids et de l'appétit - signes d'hyperglycémie. Lors de l'inspection, le médecin précise également la présence de charges héréditaires. Le diagnostic suspecté est confirmé par les résultats des analyses de laboratoire sur le sang et les urines. La détection de l'hyperglycémie permet de distinguer le diabète sucré de la polydipsie psychogène, de l'hyperparathyroïdie, de l'insuffisance rénale chronique et du diabète insipide. Dans la deuxième phase du diagnostic, la différenciation des différentes formes de diabète est réalisée. Un examen complet en laboratoire comprend les tests suivants :

Glucose (sang).La détermination du sucre est effectuée trois fois : le matin à jeun, 2 heures après une charge glucidique et avant le coucher. L'hyperglycémie est indiquée par des valeurs de 7 mmol/l à jeun et de 11, 1 mmol/l après avoir mangé des aliments contenant des glucides.
Glucose (urine).La glycosurie indique une hyperglycémie persistante et sévère. Les valeurs normales pour ce test (en mmol/l) vont jusqu'à 1, 7, limite - 1, 8-2, 7, pathologique - au-dessus de 2, 8.
Hémoglobine glyquée.Contrairement au glucose libre et non lié aux protéines, la quantité d'hémoglobine glycosylée dans le sang reste relativement constante tout au long de la journée. Le diagnostic du diabète est confirmé à des taux de 6, 5 % et plus.
Tests hormonaux.Des tests d'insuline et de peptide C sont effectués. Les concentrations sanguines normales à jeun d'insuline immunoréactive varient de 6 à 12, 5 µU/ml. L'indicateur C-peptide permet d'évaluer l'activité des cellules bêta et le volume de production d'insuline. Le résultat normal est de 0, 78 à 1, 89 μg/l ; dans le diabète sucré, la concentration du marqueur est réduite.
Métabolisme des protéines.Des tests de créatinine et d'urée sont effectués. Les données finales nous permettent de clarifier la fonctionnalité des reins et le degré de modification du métabolisme des protéines. Si les reins sont endommagés, les niveaux sont supérieurs à la normale.
Métabolisme lipidique.Pour un diagnostic précoce de l'acidocétose, la teneur en corps cétoniques dans le sang et l'urine est examinée. Pour évaluer le risque d'athérosclérose, le taux de cholestérol dans le sang (cholestérol total, LDL, HDL) est déterminé.

Traitement du diabète de type 1

Les efforts des médecins visent à éliminer les manifestations cliniques du diabète, ainsi qu'à prévenir les complications, en apprenant aux patients à maintenir de manière indépendante leur normoglycémie. Les patients sont accompagnés par une équipe multiprofessionnelle de spécialistes, comprenant des endocrinologues, des nutritionnistes et des instructeurs de physiothérapie. Le traitement comprend des consultations, l'utilisation de médicaments et des séances éducatives. Les principales méthodes comprennent :

L'insulinothérapie.L'utilisation de préparations d'insuline est nécessaire pour compenser au maximum les troubles métaboliques et prévenir l'hyperglycémie. Les injections sont vitales. Le schéma d'administration est établi individuellement.
Régime.Les patients se voient prescrire un régime pauvre en glucides, notamment cétogène (les cétones servent de source d'énergie à la place du glucose). La base du régime alimentaire est constituée de légumes, de viande, de poisson et de produits laitiers. Les sources de glucides complexes - pain complet, céréales - sont autorisées avec modération.
Activité physique individuelle mesurée.L’activité physique est bénéfique pour la majorité des patients qui ne présentent pas de complications graves. Les cours sont sélectionnés individuellement par un instructeur de physiothérapie et dispensés systématiquement. Le spécialiste détermine la durée et l'intensité de l'entraînement en tenant compte de l'état de santé général du patient et du niveau de compensation du diabète. Des promenades régulières, des activités sportives et des jeux sportifs sont prescrits. Les sports de force et les marathons sont contre-indiqués.
Entraînement à la maîtrise de soi.Le succès du traitement d'entretien du diabète dépend en grande partie du niveau de motivation des patients. Au cours de conférences spéciales, ils sont informés des mécanismes de la maladie, des méthodes de compensation possibles, des complications et l'importance d'un contrôle régulier de la quantité de sucre et de l'utilisation de l'insuline est soulignée. Les patients acquièrent les compétences nécessaires pour administrer des injections de manière indépendante, choisir des aliments et créer des menus.
Prévention des complications.Les médicaments sont utilisés pour améliorer la fonction enzymatique des cellules glandulaires. Il s'agit notamment d'agents favorisant l'oxygénation des tissus et de médicaments immunomodulateurs. Un traitement rapide des infections, une hémodialyse et un traitement antidotique sont effectués pour éliminer les composés qui accélèrent le développement de la pathologie (thiazidiques, corticostéroïdes).

Parmi les méthodes expérimentales de traitement, il convient de noter le développement de vaccins à ADN spéciaux pour le traitement du diabète sucré à un stade précoce de développement. Chez les patients ayant reçu des injections intramusculaires pendant 12 semaines, les taux de peptide C, un marqueur de l'activité des cellules des îlots pancréatiques, ont augmenté. Une autre direction de recherche est la transformation des cellules souches en cellules glandulaires qui produisent de l'insuline. Les expériences menées sur des rats ont donné des résultats positifs, mais pour utiliser la méthode dans la pratique clinique, la preuve de la sécurité de la procédure est nécessaire.

Pronostic et prévention

La forme insulino-dépendante du diabète sucré est une maladie chronique, mais un traitement d'entretien adéquat permet aux patients de maintenir une qualité de vie élevée. Des mesures préventives n’ont pas encore été élaborées car les causes exactes de la maladie n’ont pas été clarifiées. Il est actuellement recommandé à toutes les personnes à risque de se soumettre à des examens annuels afin de détecter la maladie à un stade précoce et de commencer rapidement le traitement. Cette mesure vous permet de ralentir le processus de formation d'une hyperglycémie persistante et de minimiser le risque de complications.